ggk

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL AKUT 1. Definisi Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Klasifikasi gagal ginjal akut antara lain : 1. Gagal Ginjal Akut Prerenal 2. Gagal Ginjal Akut Post Renal 3. Gagal Ginjal Akut Renal 2. Etiologi Gagal Ginjal Akut Prerenal; Gagal ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Etiologi 1.Penurunan Volume vaskular ; a. Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar. b. Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare. 2. Kenaikan kapasitas vaskular a. sepsis b. Blokade ganglion c. Reaksi anafilaksis. 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung a. renjatan kardiogenik b. Payah jantung kongesti c. Tamponade jantung d. Distritmia e. Emboli paru f. Infark jantung. Gagal Ginjal Akut Posrenal GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena ekstravasasi Etiologi 1. Obstruksi a. Saluran kencing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll. b. Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma). 2. Ektravasasi. Gagal Ginjal Akut Renal 1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti : a. Glomerulonefritis b. Nefrosklerosis c. Penyakit kolagen d. Angitis hipersensitif e. Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman. 2.Nefrosis Tubuler Akut ( NTA ) Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA. Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak difus (patchy) ada kemungkinan reversibel. 3. Patofisiologi 4. Tanda dan Gejala • Berkurangnya produksi air kemih • Nokturia (berkemih di malam hari) • Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki • Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadinya penimbunan cairan • Berkurangnya rasa terutama di tangan atau kaki • Kejang • Tremor tangan • Mual, muntah 5. Pemeriksaan Penunjang a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas. b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik. e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia. f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak. g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin. h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat. i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik. j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio urine/serum sering 1:1. k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna. l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium. m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik. n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF. o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal. p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular. Darah : 1. Hb. : menurun pada adanya anemia. 2. Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup. 3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme. 4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1 5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine. 6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). 7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. 8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun. 9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat. 10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial 11. CT.Skan 12. MRI 13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT I. PENGKAJIAN A. DATA SUBJEKTIF 1. Identitas Klien : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status perkawinan, suku/bangsa, diagnosa medis,tanggal masuk RS, tanggal pengkajian, no. registrasi, alamat. 2. Identitas Penanggung Jawab 3. Keluhan Utama 4. Riwayat penyakit sekarang 5. Riwayat penyakit dahulu 6. Riwayat penyakit keluarga B. DATA OBJEKTIF 1. Keadaan umum Klien terlihat lemah 2. Kesadaran Umumnya compos meintis 3. Tanda-tanda Vital TD : HR : RR : TEMP : 4. Head to toe 1. Aktifitas dan istirahat : a. gejala : Kelitihan kelemahan malaese b. Tanda : Kelemahan otot dan kehilangan tonus. 2. Sirkulasi. Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi akibat kehamilan). Disritmia jantung. Nadi lemah/halus hipotensi ortostatik(hipovalemia). DVI, nadi kuat,Hipervolemia). Edema jaringan umum (termasuk area periorbital mata kaki sakrum). Pucat, kecenderungan perdarahan. 3. Eliminasi a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi,poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir) Disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi). Abdomen kembung diare atau konstipasi Riwayat HPB, batu/kalkuli b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan. Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari). 4. Makanan/Cairan a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi). Mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati Penggunaan diuretik b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban. Edema (Umum, bagian bawah). 5. Neurosensori a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki Gelisah”. b. Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa. Kejang, faskikulasi otot, aktifitas kejang. 6. Nyeri/Kenyamanan a. Gejala : Nyeri tubuh , sakit kepala b. Tanda : Perilaku berhati-hati/distrkasi, gelisah. 7. Pernafasan a. Gejala : nafas pendek b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ). 8. Keamanan a. Gejala : adanya reaksi transfusi b. Tanda : demam, sepsis(dehidrasi), ptekie atau kulit ekimosis, pruritus, kulit kering. 9. Penyuluhan/Pembelajaran: Gejala : riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urianrius, malignansi., riwayat terpapar toksin,(obat, racun lingkungan), Obat nefrotik penggunaan berulang Contoh : aminoglikosida, amfoterisisn, B,anestetik vasodilator, Tes diagnostik dengan media kontras radiografik, kondisi yang terjadi bersamaan tumor di saluran perkemihan, sepsis gram negatif, trauma/cedera kekerasan , perdarahan, cedra listrik, autoimunDM, gagal jantung/hati. II. DIAGNOSA 1. Perubahan kelebihan volume cairan b/d gagal ginjal dengan kelebihan air. 2. Resiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairandan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak 3. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan katabolisme protein 4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik/pembatasan diet, anemia. 5. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. 6. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan berlebihan. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi,prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat III. INTERVENSI Diagnosa Kep. Tujuan / Kriteria Intervensi Rasional 1. Perubahan kelebihan cairan b/d gagal ginjal dgn kelebihan air Perubahan kelebihan cairan tidakterjadi Kriteria : Menunjukan haluaran urine tepat BJ.urine normal BB stabil Tanda vital normal Edema tidak ada Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. Awasi bj. Urine Timbang BB. Tiap hari dengan alat yang sama. Awasi Dj, Td, suara paru. Kaji kulit, wajah area edema evaluasi derajat edema Auskulstasi paru dan bunyi jantung Kolaborasi ; Perbaiki penyebab:contohnyamemperbaiki ferfusi ginjal Awasi pemeriksaan Lab: Bun,Kreatinin, Na.K,Hb/Ht,Foto thorax Batasi cairan s/d Indikasi Berikan obat sesuai dengan indikasi:Diuretik,antihipertensi. Menentukan fungsi ginjal dan kebutuhan penggantian cairan. Mengukur kemampuan ginjal mengkonsentrasikan urin. Pengawasan status cairan tubuh Mengetahui tachicardi,hipertensi dan edema paru dan bunyi nafas tambahan. Mudah terjadinya edema dan mengetahui akumulasi cairan Deteksi dini terjadinya oedema paru Mengembalikan ke fungsi normal. Mengkaji berlanjutnya disfungsi gagal Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sumber ditambah prakiraan kehilangan yang tak tampak.. Untuk melebarkan lumen tubulerdari debris, meningkatkan vol. Urine adekuat,antihipertensi untuk mengatasi hipertensi sehingga menurunkan aliran darah ginjal 2. Resiko tinggi tehadap penurunan curah jantung b/d kelebihan cairan TujuanPenurunan curah jantung tidak terjadi, denga kriteria : Mempertahankan curah jantung, TD. Dan denyut jantung normal Nadi ferifer kuat: sama dengan waktu pengisisn kapiler Awasi TD dan frekuensi jantung Observasi EKG Auskultasi bunyi jantung. Kaji warna kulit, membran mukosa dan dasar kuku. Selidiki kram otot, kesemutan pada jari dan kejang otot. Pertahankan tirah baring/dan dorong istirahat adekuat Kolaborasi pemeriksaan : Lab.K,Na, Ca. Berikan tambahan oksigen Berikan obat s/d indikasi:Inotropik(digoksin) Nabic , Deteksi dini terhadap kelebihan cairan Respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal Deteksi dini untuk persiapan dialisis Deteksi dini terhadap vasokontriksi atau anemia, sianosis yang mungkin berhubungan dgn. Gagal ginjal Indikator hipokalemia yang dpt. mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung. Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung Deteksi dini perubahan elektrolit darah Memaksimalkan sediaan oksigen. Memperbaiki curah jantung Mengatasi Hipokalemia dan memperbaiki iritabilitas jantung. Memperbaiki asidosis 3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d katabolisme protein. Tujuan kebutuhan nutrisi terpenuhi, dengan kriteria ; Mempertahankan/meningktkan Berat badan, Bebas oedema. Kaji/catat pemasukan diet Berikan makanan sedikit dan sering Tawarkan perawatan mulut , berikan permen karet atau penyegar mulut diantara waktu makan Timbang berat badan setiap hari Kolaborasi: konsul dengan ahli gizi. Berikan kalori tinggi, rendah protein Berikan obat s/d indikasi;Fe, Ca, Vit. D, Vit Bcompleks Anti emetik Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dfan kebutuhan diet. Meminimalkan anoreksia dan mual Menghindari membran mukosa mulut kering dan pecah Deteksi dini perpindajan keseimbangan cairan Menentukan kalori individu, dan kebutuhan nutrisi Kalori diperlukan untuk memenuhi kebut. Energi, rendah protein disesuaikan dengan fungsi ginjal yang menurun. Mengatasi anemia, memperbaiki kadar normal serum , memudahkan absorbsi kalsium, diperlukan koenzim,pada pertumbuhan sel.. 4. Kelelahan b/d penurunan produksien energi metabolik/pembatasan diet, anaemia Tujuan : Kelelahan berkurang/hilangdengan kriteria : Berpartisipasi pada aktivitas yang diberikan Evaluasi laporan kelelahan Kaji kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Identifikasi faktor stress yang dapat memperberat Rencanakan periode istirtahat adekuat Berikan bantuan dalam aktivitas sehari-hari Tingkatkan partisipasi sesuai dengan kemampuan Kolaborasi ; Awasi ; pemeriksaaan Elekrolit Menentukan derajat dan efek ketidakmampuan. Membantu memilihkan intervensi Mengatasi penyebab Mencegah kelelahan berlebihan Memberikan keamanan pada pasien Membatasi frustasi.. Ketidakseimbangan mengganggu fungsi neuromuskuler 5. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan yang berlebihan. Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan kriteria ; Intake dan out put seimbang Turgor kulit baik. Membran mukosa lembab, nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal. Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan Kontrol suhu lingkungan Membantu memperkirakan kebutuhan cairan Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal. Menurunkan diaforesis.. 6. Resiko tinggi terhadap infeksi b/d depresi pertahanan imunologi. Tujuan : Resiko infeksi tidak terjadi, dengan kriteria ;tidak mengalami tanda-tanda infeksi Patuhi prosedur perawatan/tingkatkan cuci tangan yang baik. Hindari prosedur invasif Berikan perawatan kateter rutindan tingkatkan perawatan perianal Dorong nafas dalam batuk dan pengubahan posisi sering. Menurunkan resiko infeksi silang Membatasi introduksi bakteri ke dalam tubuh Menurunkan resiko ISK asenden Mencegah atelektasis, menurunkan resiko infeksi paru. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b/d kurang mengingat. Klien dan keluraga dapat memahami, tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan, dengan kriteria: Menunjukan perubahan prilaku, dapat berpartisipasi dalam pengobatan dan perawatan Kaji ulang proses penyakit, prognosis, dan faktor pencetus jika diketahui. Jelaskan tingkat fungsi ginjal, setelsh episode akut berlalu. Diskusikan dialisis ginjal bila dilakukan Kaji ulang rencana diet Dorong pasien dan keluarga untuk mengobservasi karakteristik urine, jumlah frekuensi dan pengeluaran Diskusikan pembatasan aktivitas Diskusikan penggunaan obat Tekankan perlunya perawatan, pemeriksaan lab. Identifikasi gejala yang memerlukan intervensi medik, contohnya peningkatan BB, oedema, letargi, perdarahan,tanda infeksi, atau gangguan mental. Memberikan dasar pengetahuan Pasien mungkin mengalami defek sisa yang bersifat sementara Sebagai informasi tambahan dalam mengambil keputusan Nutrisi adekuat perlu untuk proses penyembuhan Perubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal Tindakan penghematan energi. Obat dapat menimbulkan reaksi toksik pada ginjal, perlu dilaporkan penggunaan obat oleh pasien. Menghindari kekambuhan/komplikasi Upaya dalam mencegah komplikasi. ARF Penurunan Fungsi Glomerolus Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit Intake dan out put tidak seimbang Kekurangan cairan Kekurangan cairan Tindakan injury pada jaringan kulit sampai ginjakl Resiko infeksi. Diagnosa Keperawatan Dan Prioritas Diagnosa 1. Kekurang cairan b/d intake dan out put tidak seimbang 2. Resiko gangguan transport oksigen b/d Hb. Berkurang 3.Resiko terjadi infeksi b/d tindakan injury pada jaringan kulit sampai ginjal Perencanaan Keperawatan Nama Klien : Ruang : Bedah F Diagnosa Tujuan-Kriteria Intervensi Rasional 1. Kekurangan volume cairan b/d kehilangan cairan yang berlebihan. Tujuan : Kekurangan cairan tidak terjadi, dengan kriteria ; Intake dan out put seimbang Turgor kulit baik. Membran mukosa lembab, nadi ferifer teraba, elektroluit dalam batas normal. Ukur pemasukan dan pengeluaran dengan akurat Perhatikan tanda dan gejala dehidrasi Berikan cairan yang diizinkan/program pengobatan Kontrol suhu lingkungan Membantu memperkirakan kebutuhan cairan Kehilangan caiarn dapat menyebabkan status gangguan hipovolemik Fase diuretik dpt. berlanjut fase oliguria, waspada dehidrasi nokturnal. Menurunkan diaforesis.. Resiko gangguan transport oksigen b/d Hb. Kurang Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan ,klien dapat menunjukan peningkatan Hb. Dengan kriteria : Hb. Meningkat, mual muntah berkurang, nafsu makan bertambah Jelaskan penyebab badan lemas, tidak nafsu makan, mual-mual. Berikan Transfusi s/d program pengobatan Istirahatkan klien Berikan diet s/d program( TKRP) Observasi vital sign dan daerah akral Kolaborasi : Berikan Anti mual sebelum makan Dengan penjelasan klien dapat memahami sehingga dapat berkoordinasi dalam tindakankeperawatan/terapi. Meningkatkan Hb.meningktan transport oksigen Membatasi kebutuhasn oksigenasi jaringan. Menyesuaikan dengan fungsi ginjal yang terganggu Deteksi dini gangguan transport oksigen daerah ferifer Mengatasi gangguan , meningkatkan nafsu makan, memperbaiki kondisi. Resiko terjadi infeksi b/d tindakan pemasangan PNS.kiri dan kanan Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak menunjukan tanda-tanda infeksi, dengan kriteria :daerah pemasangan PNS. Tidak bengkak, tidak merah, tidak keluar cairan exudat, tidak nyeri. Rawat luka daerah pemasangan PNS setiap hari, dengan memperhatikan sterilitas. Observasi tanda-tanda infeksi pada daerah pemasangan PNS. Berikan obat antibiotika s/d program pengobatan. Membatasi/menghindari terjadinmya infeksi Deteksi dini terhadap tansda-tanda infeksi